© POL.it 2002 - VII CONGRESSO SOPSI ON LINE

CURARE PER GUARIRE IN PSICHIATRIA

Roma.
Hotel Hilton Cavalieri
19-23 febbraio 2002

VII Congresso Nazionale della Societa' Italiana di Psicopatologia (SOPSI)

ÏIl titolo di questo congresso rappresenta una dichiarazione etica e morale impegnativa e di speranza per la psichiatria del terzo millennioÓ. Con queste parole C. L. Cazzullo ha aperto i lavori del Settimo Congresso Nazionale della SOPSI, quest'anno dedicato ai temi della cura e alla guarigione: Ïguarigione, fine implicito ma non sempre possibile in psichiatriaÓ.

M. Maj nel suo intervento, in cui ha rimarcato lo ÏspessoreÓ qualitativo del congresso di quest'anno, ha ripreso alcuni aspetti del dibattito di questi ultimi mesi attorno alla Legge 180 sottolineando la necessit› di salvaguardarne le linee guida e di migliorarne alcuni aspetti: l'accantonamento della bozza Burani sull'assistenza psichiatrica Ïrappresenta un passo verso questa direzioneÓ.

P. Pancheri, dopo aver fornito i dati degli ultimi anni, ha parlato di iscrizioni record al congresso. Il Presidente della SOPSI nel suo intervento ha ri-definito i concetti di cura e guarigione alla luce anche delle recenti acquisizioni in materia di plasticit› cerebrale: Ïi confini tra biologico e psicologico si fanno sempre piò tenui e sia la farmacoterapia che la psicoterapia possono ripristinare le alterazioni biologiche e di programmazione del cervelloÓ. G.B. Cassano e G. Muscettola hanno successivamente introdotto le letture di Kupfer e di Manji.

Nella sua lettura il dr. Kupfer, professore al Western Pychiatric Institut di Pittsburg, ha fornito ampie, seppur ancora iniziali, informazioni sulla mole di lavoro compiuto da sei diversi workgroup che porter› nel 2010 alla nuova edizione del DSM, il V.
Il progetto si sviluppa partendo dalla stesura di iniziali Ïlibri bianchiÓ, monografie di base per futuri approfondimenti, ma À ancora prematuro comprendere la direzione verso cui si orienteranno, certo À che bisogner› tenere conto della lezione fornita dal DSM IV in vigore da circa un decennio, rivedendo quegli elementi che non hanno portato ad una semplificazione ma si sono rivelati confusivi: la eccessiva presenza di comorbilit› tra i disturbi di personalit›, l'instabilit› diagnostica, la mancanza di trattamenti specifici
Le aree prese in considerazione dai workgroup sono sei, la nomenclatura, la disabilit› e impairment, gli errori nell'attuale sistema di classificazione, i disordini dello sviluppo, le neuroscienze e le problematiche transculturali.
Lo sforzo compiuto dagli studiosi si potr› avvalere di un'ampia gamma di contributi apportati dalle neuroscienze, attraverso il miglioramento per esempio degli studi sui modelli animali, ma anche prendendo in considerazione studi autoptici o di brain imaging.
Prendendo in analisi la visione del workgroup di Neuroscienze À stata presentata una visione rivoluzionaria, ma non definitiva, dei nuovi assi del DSM: Asse I Ò genotipo (geni protettivi e di vulnerabilit› alla malattia e di risposta alla farmacoterapia); Asse II Ò fenotipo intermedio (Neuroimaging, funzionamento cognitivo); Asse III Ò Piani comportamentali (frequenza di comportamenti associati a determinati a determinati fenotipi; terapie orientate a specifici target); Asse IV Ò Modificatori che influenzano il comportamento e la neurobiologia; Asse V - Obiettivi della terapia e della risposta.
Verr› migliorata la compatibilit› i futuri DSM V e ICD-11. A tale scopo il relatore, per i prossimi otto anni auspica l'apporto degli studiosi per la creazione del nuovo sistema diagnostico.

La relazione di Manji (Laboratorio di fisipatologia molecolare, NIMH, Bethesda, MD, USA), molto complessa ed articolata, À stata l'ultima della giornata, À iniziata piò tardi e si À prolungata oltre l'ora prevista, mettendo a dura prova l'auditorio; il lungo applauso finale ha messo in evidenza il grande interesse suscitato dall'intervento del giovane ricercatore. I commenti positivi si sono prolungati fra il pubblico anche durante il cocktail inaugurale.
Nella prima parte della relazione Manji riesamina il meccanismo di azione del litio e del valproato soffermandosi sugli effetti a livello dei secondi messaggeri e in particolare sulla PKC i cui livelli dopo somministrazione cronica (3 settimane) sia di litio che di valproato risultano ridotti. Il target di azione risulta lo stesso, ma viene raggiunto dai due farmaci attraverso vie diverse. Questo spiega la differenza di risposta da paziente a paziente e il beneficio che si puŽ riscontrare dall'associazione fra i due farmaci. A tal proposito il relatore illustra i risultati di uno studio su 2000 pazienti in fase maniacale acuta trattati con tamoxifene, un farmaco che oltre a bloccare i recettori per gli estrogeni, ha un azione inibitoria sulla PCK. I risultati sono stati positivi con una buona risposta nel 65% dei pazienti in tempi molto rapidi, 2-3 giorni.
Nella seconda parte della relazione Manji ricorda le evidenze per cui stress, depressione e mania contribuiscono a determinare atrofia neuronale (rendendo i neuroni piò sensibili agli insulti quali ischemia ecc÷) mediante molteplici meccanismi coinvolgenti il sistema del glutammato, dei trasportatori di glucosio e in seguito alla riduzione di fattori neurotrofici. In base alle interessanti ricerche presentate dal relatore l'uso cronico di litio e valproato avrebbe invece un effetto neuroprotettivo in grado di invertire la tendenza alla degenerazione neuronale, con riduzione della sostanza grigia, presente nei pazienti affetti da disturbi dell'umore. Queste due sostanze infatti aumentano le arborizzazioni dendritiche neuronali e determinano un incremento dell'espressione nella corteccia frontale di sostanze neurotrofiche quali il bcl2. E' stato dimostrato un effetto neurotrofico e neuroprotettivo in ratti trattati con litio dopo ictus cerebri. Simili evidenze sembrano essere specifiche del litio e del valproato, infatti non À stata dimostrata un'attivazione delle vie neurotrofiche da parte di carbamazepina, aloperidolo e imipramina.